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Objetivo: Condições inflamatória como a asma estão associadas com a exposição de poluentes ambientais incluindo partículas de exaustão do diesel (PED) e o composto químico (1,2-naftoquinona [1,2-NQ]). Neste estudo nós examinamos a relação entre a inflamação neurogênica e a exposição da PED mais 1,2-NQ nas vias aéreas de ratos. Método: Ratos wistar (250-280 g) anestesiados com cetamina mais xilazina foram utilizados. Depois de 3h os ratos foram sacrificados e os brônquios removidos. Os níveis de RNAm de TNF-alfa (receptores TNFR1 e TNFR2), NOSi e NF-capaB foram determinados utilizando a técnica de RT-PCR em tempo real. Resultados: Injeção intra-traqueal (i.tr.) de PED (1 mg/kg) mais 1,2-NQ (35 nmol/kg) causou aumento da expressão gênica de TNF-alfa (e seus receptores TNFR1 e TNFR2), NOSi mas não de NF-capaB (n=3-5) em vias aéreas de ratos pré-tratados com capsaicina. Conclusão: Este estudo demonstrou que a inativação de fibras C pela capsaicina exacerba a resposta inflamatória aguda causada pela exposição dos poluentes PED mais 1,2-NQ em tecidos bronquiopulmonares, como indicado pelo aumento de pró-inflamatórias citocinas (ex.: TNF-alfa [como provável conseqüência de infiltração maçiça de neutrófilos) e expressão de NOSi sugerindo um papel protetor das fibras C em vias aéreas de ratos.